2.2：OSAHS引起高血压的特点：年轻高血压或夜间反复发作一过性高血压，晨起高血压，血压为反勺型或非勺型改变，顽固性高血压。早期只是睡眠时血压升高，清醒时渐恢复正常，随着病程的延长，血压的周期性升高导致周围阻力小动脉发生适应性结构改变，即管壁增厚，管腔狭窄，使血管收缩反应性明显增强，从而导致对缩血管活性物质的高反应性和持续高血压。
2.3：OSAHS与顽固性高血压：顽固性高血压是指三种或三种以上降压药物联合应用后
仍不能使血压降低到一定水平。Logan等研究 41名患者平均服用3.6种药物，进行睡眠监测，发现 34，96% 男性与 65% 女性患有 OSAHS。2001年发表在J HYPERTENS上的一项研究显示：顽固性高血压患者有83%为OSAHS 患者，这种高血压与OSAHS 关系更为密切。

    2.4：OSAHS致难治性高血压的特点:24小时血压变化失去节律性，夜间血压下降<10%，程非杓型，日间血压持续升高，以舒张压为主，难治性高血压患者中重度OSAHS发病率较高，以白日和夜间难治性高收缩压及白日难治性高舒张压发生为多。

    3.OSAHS引起高血压机制

    OSAHS引起高血压机制主要有以下几方面（1）交感神经系统活性增加，有研究显示，呼吸暂停末期血压可高达250/110mmHg。Ziegler等测定OSAS患者血、尿、儿茶酚胺无论在白昼或睡眠期间其平均水平均显著高于正常对照组。（2）压力反射异常，夜间反复发生的血压波动及肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活可能降低了压力反射的敏感性，使压力感受器阈值重新上调，压力反射功能曲线调至较高的血压水平，使基础血压水平升高。（3）睡眠碎裂:由于睡眠结构的显著破坏导致的非特异性紧张作用。（4）胸内压增高所致的机械效应。（5）体液机制：血管活性物质参与了OSAHS患者高血压的形成，包括：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS），内皮素（ET）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS），血栓素A2、前列环素（PGI2）、心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）等均参与了高血压的形成。（6）遗传因素:血管紧张素转换酶基金插入/缺失多态性与OSAHS高血压的发生密切相关。

    4.OSAHS治疗会使血压降低

    OSAHS的短期治疗会使血压小幅降低，16项经鼻面罩持续气道正压通气（CPAP）治疗随机对照试验的Meta荟萃分析（ n=818 ）显示：24小时平均血压，收缩压降低2.46; 舒张压降低1.83 mmHg，PAP治疗疗效确切，降低白天嗜睡，提高生活质量，降低血压，降低心血管疾病风险。一项纳入118名患者的研究显示CPAP治疗后血压平均降低3.4/3.3mmhg。另一项研究发现，治疗压力的CPAP可使日间血压降低10.3/11.2mmHg，夜间血压降低12.6/11.4mmHg。应用CPAP 降低OSA患者血压的疗效研究，60位患者被随机分配进行9星期的有效CPAP治疗或辅助CPAP治疗，CPAP治疗前后进行PSM 与 连续血压监测 (~ 19 hrs)，32位患者完成了研究，有效CPAP治疗组与辅助CPAP治疗组患者的AHI 分别下降了大约95 %与 50%；有效CPAP治疗组患者的平均动脉压下降了9.9+11.4 mmHg，辅助 CPAP治疗组的血压没有改变；白天及夜间的平均压、舒张压及收缩压都明显下降约10 mmHg。

    综上所述，OSAHS与高血压密切相关，OSAHS的有效诊断和治疗，应对高血压的治疗和预防有重要意义。