肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在维持心血管和肾脏稳态的系统调节中起着重要作用。它也通过对纤维化、细胞增殖、凋亡、炎症和血管生成的作用影响血管系统。RAAS的作用是复杂的，因为肾素在肾脏合成，同时也存在其他组织，包括脑、心脏和血管。同样，循环中血管紧张素原的主要来源是肝脏，但血管紧张素原的mRNA基因也在肾、脑，心，血管和其他组织中表达。组织RAAS对循环RAAS具有生理性补充作用，可平衡循环RAAS的效应（如心脏和血管的增生和抑制）从而维持组织内稳态。当RAAS系统发生过表达或抑制时可能发生病理过程，从而扰乱了这个调节系统的复杂平衡。
    所有降压药物降低心血管危险性与血压降低程度有关。然而，RAAS抑制剂具有降压之外的益处。两种主要RAAS阻断剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）具有不同的生物学作用和疗效。我们近期的研究表明，ACEI和ARB对促进微血管形成和促进血管形成途径有不同的影响。应用培哚普利而不用氯沙坦长期治疗，能增加循环内皮祖细胞的数量，从而促进高血压患者心肌缺血后的血运重建。业已表明，循环内皮祖细胞数量增加与较低的Framingham风险评分相关。可能是因为ACEI通过激活缓激肽信号，上调血管内皮生长因子和一氧化氮合酶，从而促进新生血管形成。培哚普利和氯沙坦的其他非血压依赖性作用可能也影响血管生成的不同阶段。卒中或2型糖尿病患者中，血管生成的激活可能使主要大血管和微血管事件减少。大规模的临床试验证据表明，在这方面ACEI比ARB类药物更有效。